Kvart sekund går det føre seg det millionar av celledelingar i kroppen din. I kvar celledeling må DNAet i den opphavlege cellekjernen bli kopiert over i to nye cellekjernar, før cellene blir skilt frå kvarandre.
No har forskarar ved Universitetet i Oslo avdekka ein viktig mekanisme for korleis dei to nye cellekjernane blir danna igjen og lukka igjen etter celledelinga. Funnet er publisert i Nature.
Ein membran rundt cellekjernen vernar nemleg DNA mot øydeleggingar, men denne membranen må bli mellombels fjerna under celledelinga.
Marina Vietri er doktorgradsstudent i gruppa til Harald Stenmark ved Universitetet i Oslo og hovudforfattar på studien.
Foto: Helse Sør-Øst.Forskaren Marina Vietri og hennar kollegaer har oppdaga at ei gruppe protein, kalla ESCRT, lappar saman hola i membranane rundt dei to nye cellekjernane mot slutten av celledelinga.
Ingen har visst korleis dette gjekk føre seg, fram til no.
– Det er nesten utruleg at vi ikkje har forstått ein slik grunnleggjande prosess tidlegare, med tanke på at dette skjer kvar einaste gong ei celle deler seg, seier Marina Vietri til NRK.
Vietri arbeider i gruppa til Harald Stenmark ved Senter for kreftbiomedisin, Institutt for klinisk medisin ved Universitetet i Oslo. Stenmarks gruppe har tidlegare avdekka fleire av oppgåvene til ESCRT-proteina, men dette er første gong ein har oppdaga at proteina også har oppgåver i cellekjernen.
- Les forskarane sin kronikk om arbeidet bak gjennombrotet:
Dette er forskarane bak det banebrytande nye funnet. Første rad, frå venstre: Kay O. Schink, Harald Stenmark, Marina Vietri, Coen Campsteijn. Midtre rad, frå venstre: Camilla Raiborg, Liliane Christ, Sebastian W. Schultz. Bakarste rad, frå venstre: Andreas Brech, Catherine Sem Wegner og Sigrid B. Thoresen.
Foto: Tore Skotland, Universitetet i Oslo– Banebrytande
– Dette er eit banebrytande funn for vår forståing av mekanismar bak kjernemembranens forsegling under celledeling, seier professor Philippe Collas ved Universitetet i Oslo. Collas har ikkje vore involvert i studien.
Han trur at funnet kan få stor betydning for kreftforsking
– Dette er viktig i seg sjølv, men vil også bidra til betre forståing av sjukdommar som er assosiert med kjernemembranen og DNA-skade, seier professor Anne Simonsen ved Avdeling for molekylærmedisin ved Universitetet i Oslo. Ho har heller ikkje vore direkte involvert i forskinga.
Både Simonsen og Collas er imponert over arbeidsinnsatsen som er gjort av forskarane i Stenmark si gruppe.
Mutasjonar
Gjennombrotet kom då Vietri og kollegaene hennar observerte ESCTR-protein i mikroskop, og oppdaga at dei var til stades i cellekjernen akkurat når cellene byggjer opp igjen membranen under celledeling.
Dette vart starten på eit fireårig forskingsprosjekt for å avdekke korleis proteina var involvert i prosessen.
Dei fann då at det er ESCRT-proteina som sørger for å trekke saman membranane og tette hola.
Forskarane er no i gang med å undersøke om nokre menneske kan ha mutasjonar på desse proteina, som dermed gjer dei meir utsett for skade på DNA.
NB! Artikkelen har blitt retta opp 4/6 med riktig institutt for Harald Stenmark si gruppe.
