NRK Meny
Normal

Derfor har vi ikke utviklet evig liv

En ny studie viser at gener vi er avhengige av for å være friske og fruktbare tidlig i livet, ødelegger for oss sent i livet og gjør at vi får sykdommer som vi til slutt dør av.

Illustration of a nerve cell

Forskere har funnet ut at autofagi sent i livet er skadelig for nevronvevet. Noe som betyr at det kan fremme sykdommer som Alzheimer og Parkinson.

Foto: colourbox

Evolusjonen vil alltid favorisere dem som får flest avkom i løpet av et liv. Burde den ikke i teorien ha gjort slik at mennesker og dyr stadig ville leve lenger og få flere og flere barn? Så hvorfor eldes vi egentlig?

En ny studie viser nå at gener som gjør oss gamle faktisk kan være hjulpet fram av evolusjonen fordi vi trenger dem for å holde oss friske og fruktbare i ung alder.

Ødelegger og gjør oss syke

Autofagi er en prosess hvor cellene i kroppen bryter ned sitt eget avfall, og på den måten holder de seg friske.

Men autofagi-prosessen går langsommere med alderen, og nå har forskere funnet ut at den rett og slett er skadelig for oss når den ikke fungerer skikkelig.

– Autofagi er tidligere kun ansett som gunstig, selv når det går sakte og nesten ikke fungerer, men slik er det ikke. De nye funnene kan tvinge oss til å tenke helt nytt om den mest fundamentale prosessen som eksisterer i en celle, sier lederen av forskergruppen, Holger Richly, ved universitetet i Mainz, til NRK.

C.elegans, liten orm

Caenorhabditis elegans (C. elegans) er en rundorm som benyttes mye som modellorganisme i biologisk forskning. C. elegans har i overkant av 20 000 gener i sitt genom, noe som er omtrent det samme som mennesker har.

Foto: Getty Images

Blir yngre og friskere

Ved å slå av gener som er knyttet til autofagi i gamle rundormer, fant forskerne ut at de faktisk ble friskere og levde lengre enn de som lever med autofagi som ikke funker ordentlig.

Så en av prosessene som holder oss friske og gjør oss fruktbare i ung alder, kan slås av når vi blir gamle, og vi kan unngå sykdommer som Alzheimer og Parkinson, mener forskerne.

– Vi viser at det er alvorlige negative konsekvenser når prosessen ikke fungerer. Da er det bedre å bare unngå hele greia. I unge ormer fungerer autofagi som det skal og er essensielt for at de skal bli modne og fruktbare, men etter at de har reprodusert seg, begynner prosessen å halte, og ormene blir syke og gamle, sier han.

Skeptisk

Geir Bjørkøy, professor NTNU

Professor ved institutt ved bioingeniørfag ved NTNU, Geir Bjørkøy, mener det kan være flere faktorer som forklarer hvorfor rundormene lever lengre.

Foto: NTNU

Professor ved institutt ved bioingeniørfag ved NTNU, Geir Bjørkøy, mener det kan være flere faktorer som gjør at rundormene levde lengre og ble friskere i studien.

– I tillegg vet vi at proteinene som kodes av de genene som de slo av ikke bare er involvert i autofagi, sier han.

– Men jeg vil si at arbeidet er interessant og et innlegg i debatten. Men om dette er et utvetydig, avgjørende bevis for en hypotetisk evolusjonsteori om aldring er jeg skeptisk til, sier Bjørkøy.