Mange kroniske sykdommer starter fordi kroppens eget forsvarsverk angriper friske celler. Immunforsvaret sørger for en betennelse for å bekjempe det som blir oppfattet som fremmedelementer.
Immunforsvaret på ville veger
Problemet i disse tilfellene er at immunforsvaret har misforstått. Kroppens forsvarsverk går løs på egne celler og vev.
Om denne prosessen ikke stanser kan betennelsen bli kronisk og føre til sykdommer som leddgikt, psoriasis og nyrebetennelse.
På NTNU har blant andre Berit Johansen funnet at et enzym (PLA2) er med for å starte betennelsesprosessen.
– Vi forsker nå på ulike molekyler som vi tror skal kunne stanse aktiviteten til PLA2 og dermed også betennelsesreaksjonen, sier Johansen til forskning.no.
Forskere fra Tyskland, Frankrike, Skottland og Danmark har vært med i arbeidet.
– Forholdsvis få i Norge driver med denne typen forskning, så vi har hentet inn kompetanse fra utlandet. Mange av disse kommer vi til å fortsette å samarbeide med framover, sier Johansen.
Psoriasis først
Firmaet Acexxin skal ifølge forskning.no starte de første kliniske testene av en medisin mot psoriasis. Det har sin bakgrunn i funnet av PLA2 ved NTNU.
Forskerne tester også andre molekyler som kan brukes for å stanse leddgikt og nyrebetennelse.
Administrerende direktør i Avexxin, Mikael Ørum, sier at firmaet kunne forsket på en rekke betennelsessykdommer, men at leddgikt og nyrebetennelse pekte seg ut på hver sin måte i det videre arbeidet utover satsinga på psoriasis.
– Leddgikt er en utbredt sykdom, og en medisin vil dermed kunne hjelpe mange. Nyrebetennelse er på sin side en svært uvanlig sykdom, men det finnes ingen behandling for den.
– Disse pasientene må gå regelmessig til dialyse, og blir kraftig hospitaliserte. Et legemiddel rettet mot denne sykdommen vil dermed være et svært stort framskritt, sier Ørum.
Kampen mot bivirkninger
Etter planen er en psoriasismedisin om fem til seks år. For de andre sykdommene kan arbeidet ta mer tid. Arbeidet er omfattende.
Utfordringa er å få molekylet til å virke bare på PLA2 og ikke på noe annet for å unngå bivirkninger.
Ulike enzymer spiller viktige roller i cellens prosess fra å være frisk til å bli syk. Enzymet PLA2 kommer inn i prosessen på et tidligere stadium enn de enzymene som dagens medisiner retter seg mot, ifølge Johansen.
– Vi jakter på medisiner som skal gi bedre effekt og færre bivirkninger, sier Johansen.
