NRK Meny
Normal

Nærmare behanding for aggressiv brystkreft

Norske forskarar kan vere på sporet av mekanisme som kan hemme hissig brystkreft-type.

Forskar Siver Moestue ved MR-Cancer-gruppa ved NTNU

Brystkreftcellers sære appetitt kan nyttast som mål for nye kreftmedisinar, fortel Siver Moestue ved MR-Cancer-gruppa ved NTNU. Her med ein prøve av kreftceller.

Foto: Unni Eikeseth, NRK

Kreftforskarar ved NTNU har saman med eit Trondheimbasert bioteknologifirma testa ut eit medikament mot betennelsesjukdommar på ein type hissig brystkreft, med lovande resultat.

– Vi har testa det i våre dyremodellar av aggressiv brystkreft og sett at det faktisk virker, seier forskar Siver Moestue ved MR-Cancer-gruppa ved NTNU til NRK.no.

Medikamentet som er prøvd ut er i utgangspunktet utvikla mot psoriasis og andre betennelsessjukdommar, og spring ut av grunnforsking gjort av NTNU-professor Berit Johansen, og hennar firma, Avexxin.

Forskarane har førebels berre testa ut medikamentet på dyr, og dei understreker at det er mange år fram til behandlinga eventuelt kan bli tilbydd pasientar.

Men dei kan vere på sporet av ein mekanisme som kan hemme vekst av ein type aggressiv brystkreft, kalla trippel-negativ.

Dette er ein krefttype som utgjer cirka 10 prosent av alle brystkrefttilfelle, og der dagens behandlingstilbod er utilstrekkeleg.

– Spennande molekyl

Stativ med frosne kreftprøvar.

Stativ med frosne kreftprøvar. Forskarane ved MR-Cancer-gruppa studerer metabolismen til ulike kreftceller.

Foto: Unni Eikeseth, NRK

Korleis forskarar kom på å teste ein betennelsesmedisin på brystkreft er eit resultat av heldige tilfeldigheiter.

Det var Siver Moestue og kollegaene hans ved MR-Cancer-gruppa ved NTNU som først kom over eit spesielt kjenneteikn ved den aggressive brystkrefttypen trippel-negativ.

Moestue nyttar MR til å studere kva for stoff som finst i brystkreftceller, såkalla metabolske fingeravtrykk (sjå faktaboks).

Ved hjelp av dei metabolske fingeravtrykka til trippel-negativ brystkreft, fann Moestue og kollegaer at det var ein skilnad i stoffskifte av ein type stoff kalla kolin.

Desse stoffa er involvert i oppbygging og nedbryting av cellemembranar, men er også involvert i å sende signal inne i cellene, blant anna til å vidareformidle beskjed om at cellene skal dele seg.

– Dette er spennande molekyl, fortel Siver Moestue.

Slik synest kolin, aminosyrer og mjøkesyre i biopsi frå brystkreftsvulst

Slik ser forskarane kolin, aminosyrer og mjøkesyre i biopsi frå ein brystkreftsvulst.

Foto: MR-Cancer-gruppa, NTNU

I eit enzym (fosfolipase A2) involvert i dette stofskiftet fann forskarane ein skilnad mellom trippel-negativ brystkreft og mindre aggressive brystkrefttypar.

– Så tenkte vi at det ville vere svært interessant om vi kunne finne eit stoff som kunne gå inn og hemme det enzymet, for å sjå om det då bremsa cellevekst, fortel Moestue.

– Logiske forklaringar

Då forskarane begynte å sjå seg om nokon som laga slike hemmarar, viste det seg at eitt av dei få firma i verda som gjorde dette haldt til i nabolaget. Det er eit biotekfirma som er bygd opp omkring Berit Johansens forsking ved NTNU.

Eit samarbeid vart starta og medikamentet vart testa ut på dyr som har fått overført aggressiv brystkreft frå menneske. Forsøka viste då at medikamentet hemma vekst av svulsten.

Professor Berit Johansen

Professor Berit Johansen ved NTNU.

Foto: Geir Mogen, NTNU

– Det var ingen som innsåg frå starten av at dette medikamentet kunne nyttast i behandling av brystkreft, fortel Johansen.

– Men i ettertid ser vi jo at det er logiske forklaringar på at medikamentet har verknad. Psoriasis er i huda karakterisert av skjeldanning og betennelse. Skjeldanninga er overstimulering av vekst i ein spesiell type hudcelle, som har visse biologiske likheitar med det overstimulerte vekstmønsteret i trippel-negative brystkreftceller, fortel Johansen.

Hemmar kommunikasjonstrinn

Det Johansen og teamet hennar hadde som utgangspunkt var kva som skjer når ei frisk celle blir stimulert til å bli sjuk i betennelsessjukdommar som leddgikt, kronisk nyrebetennelse og psoriasis.

Det føregår då ein kommunikasjon frå overflata av cella til kjerna, og i denne kommunikasjonskjeda har Johansen identifisert eit viktig enzym.

Ved å ta utgangspunkt i dette enzymet utvikla hennar firma fleire molekyl som hemmar aktiviteten av det enkelte kommunikasjonstrinnet.

Dermed får ikkje cella utvikla seg til sjukdomscelle. Det første molekylet er i dag i utprøving i pasientar for behandling av psoriasis.

– Spennande

– Det som kjenneteiknar trippel-negativ brystkreft er at den gjennomgåande er ein noko meir hissig sjukdom enn andre brystkrefttypar, sjølv om det er fleire forhold som avgjer prognosen til den enkelte pasient, seier professor Bjørn Naume ved Institutt for klinisk medisin ved Universitetet i Oslo.

–Ulempen med trippel-negativ brystkreft er at den manglar eit spesifikt mål for som behandlinga kan rettast mot, i motsetning til hormonfølsam brystkreft og det som kallast HER2 positiv brystkreft. Vi kan derfor kun stole på den meir generelle verknaden av cellegiftbehandling for denne brystkrefttypen.

Naume kjenner ikkje til resultata frå MR-Cancergruppas, og kan derfor ikkje kommentere desse spesifikt.

– Sannsynlegvis er det fleire mål som må finnast for denne brystkreftgruppa, fordi den kan bestå av undergrupper med varierande eigenskapar, seier han.

–Men det er alltid spennande med ting som er nytt for denne krefttypen, seier han.

Moestue og Johansen vil halde fram med forsking på dette medikamentet mot aggressiv brystkreft, og kanskje kan det ende opp som ein behandling i framtida.