Har lett etter svar i 13 år: Tror kreftceller lager melkesyre for å overleve

– Kanskje er dette et lite bidrag til å løse den store kreftgåten, sier NTNU-forsker.

Bildene viser et mikroskopibilde av to kreftceller fra en pasient med beinmargskreft. Cellene er behandlet med et antistoff som binder seg til PRL-3 og gir grønnfarge der det er PRL-3 i cellene.

KREFTCELLER: Dette er et mikroskopibilde av to kreftceller fra en pasient med beinmargskreft. Cellene er brukt i den nye forskningen.

Foto: Magne Børset/NTNU

I kroppen vår er det først og fremst muskelceller som har evnen til å produsere melkesyre.

Du har sikkert kjent på følelsen – når man løper eller sykler fort, og plutselig er det som om beina sier takk for seg. De føles tunge og kraftløse. Melkesyren kommer når kroppen bruker mer energi enn det lungene våre klarer å levere oksygen til.

Men det er ikke bare cellene i muskulaturen vår som har denne evnen. Også friske celler som det dannes kreft i, klarer å lage melkesyre. Denne evnen hadde ikke disse cellene før kreften slo til.

Men hva er det som gjør at kreftceller klarer å omprogrammere sitt eget stoffskifte?

Det er nettopp dette forskere ved NTNU nå kan ha funnet svaret på.

Har lett etter svar i 13 år

Inne i kroppen vår trives en ondartet svulst aller best i sure omgivelser. For at kreftceller skal kunne overleve i slike miljø, må de ha evnen til å vokse med lite oksygen.

Dette får de til, blant annet ved å produsere melkesyre.

Men disse kreftcellene produserer ikke syren kun i mangel på oksygen. De lager den også når tilgangen på luft er stor.

I 13 år har fagfolk forsøkt å finne ut hvordan og hvorfor dette foregår.

Svaret ligger i et protein eller et molekyl, kalt PRL-3.

– For oss er dette stort. Vi synes det er morsomt å oppdage ting som andre ikke har vært oppmerksomme på. Kanskje er det et lite bidrag til å løse den store kreftgåten, sier Magne Børset til NRK. Han er forsker og professor ved NTNU.

Han har samarbeidet med forskerne Pegah Abdollahi og Esten Vandsemb.

Sprer kreften videre

Proteinet PRL-3 er et molekyl som fungerer som en slags bryter i kreftcellene. Det er med på å endre stoffskiftet, slik at cellene kan lage melkesyre til enhver tid.

Dette proteinet opptrer i mange typer kreft, og det er først når kreften sprer seg i kroppen at dette molekylet er mest fremtredende.

– Det virker ikke som cellene er så interesserte i selve energien i sukkeret de bryter ned, men at de heller bruker sukkeret til byggesteiner. På denne måten lager de nye kreftceller, forklarer Børset.

Med andre ord kan melkesyren være helt avgjørende for at kreftcellene kan spre seg til nye organer – for at de i det hele tatt skal overleve.

Nå håper forskerne å finne løsninger som kan stoppe denne produksjonen.

Magne Børset, professor ved NTNU.

PROFESSOR: Magne Børset har sammen med forskerkolleger studert proteinet PRL-3 i mange år. Nå kan de ha funnet en ny brikke i det store kreftpuslespillet.

Foto: Geir Mogen / NTNU

Vil stoppe produksjonen

Forsker John Lazo ved Universitetet i Virginia i USA, har utviklet et molekyl som i studier har vist seg å hemme det aktuelle proteinet. Det vil si at man kan stoppe selve omprogrammeringen inne i cellene.

Nå ønsker Børset og hans forskergruppe å teste disse hemmerne.

Et langsiktig mål er å finne nye angrepspunkt for framtidig kreftbehandling.

– Å utvikle slike hemmere, som kan blokkere denne omprogrammeringen av stoffskiftet i kreftcellene, er jo et mål vi har i horisonten.

Men professoren sier det er mange skritt å gå før man har et medikament som kan brukes i kreftbehandling.