Endringen forskerne frykter

Forskningen er nå publisert i Journal of Virology. Forskningsgruppen fra to amerikanske universiteter har brukt store mengder data om Sars-viruset. I tillegg har de benyttet informasjon om det nye koronaviruset. Dette viruset er i samme familie som Sars, og er meget likt. Forskerne mener deres konklusjoner har stor pålitelighet.

De peker på at viruset har blitt farlige fordi det bruker en «port» i de menneskelige cellene kalt ACE2 for å kunne feste seg. Dette har betydning for hva slags sykdom de smittede får. ACE2 finnes det mange av i de nedre luftveiene.

– Det er derfor de smittede ofte får lungebetennelse, opplyser overlege ved Folkehelseinstituttet Preben Aavitsland.

Nøkkelhull

– Du kan kalle denne porten for et nøkkelhull. På utsiden av viruset er det mange forskjellige nøkler, og viruset leter etter et hull som passer, forklarer Aavitsland.

Når viruset får inn nøkkelen i et passende hull, sender det først inn en lanse, en sprøytespiss, som åpner opp et hull. Så spruter den inn sitt eget arvemateriale gjennom lansen. Dette materialet tar over cellen. Den blir fortalt å lage kopier av viruset. Det ender med at cellene blir sprengt av den store massen virus. Dette utsprengte viruset setter seg fast på nye celler.

Det fører til skade, men det som kan ta livet av folk, er kroppens kraftige reaksjon på de mange infiserte cellene.

Frykter endringer

Nå sirkulerer det endrede viruset i den menneskelige populasjonen. Inne i kroppen til de infiserte menneskene kopierer viruset seg selv igjen og igjen. Hver gang det kopierer seg, kan det dukke opp en feil i arvestoffet.

Det forskerne har oppdaget, er at én enkelt og helt spesiell feil i arvestoffet kan få fatale konsekvenser.

– Det skremmende er at en mutasjon på plass 501 i arvestoffet vesentlig vil øke muligheten viruset har til å sette seg fast, skriver forskerne.

– Pasienter bør derfor nøye granskes for nye mutasjoner på dette stedet, advarer forskerne.

Ekspertene regner nå det nye viruset som moderat smittsomt.

– Det er det tallene tyder på. Grunnen til det kan være hvor mange slike nøkkelhull som finnes og hvor godt kroppen utstyrt med forsvar mot viruset. At det setter seg vesentlig lettere fast, vil ha betydning for dette, sier Aavitsland.

Mutasjon

Hvordan det nye viruset med mulighet til å binde seg til ACE2 oppsto, vet spesialistene ennå ikke. Det er stor sannsynlighet for at det skjedde i en flaggermus. Forskerne har gjennom de siste årene funnet et stort antall Sars-lignende virus i flaggermus. Det betyr at viruset endrer seg hele tiden.

Denne gangen har det endret seg til noe som kan binde seg til, og gjøre skade på menneskelige celler. Slike endringer kalles mutasjoner. Akkurat denne mutasjonen har et menneske nå vært uheldig nok til å komme i kontakt med.

Bedre spiss

Forskerne advarer også mot en annen mulig endring av viruset.

– Lansen som viruset bruker til å lage hull i cellen kan også bli bedre tilpasset ACE2. Den kan bli supereffektiv til å sende inn det fremmede arvematerialet, skriver forskerne.

De to endringene, dersom de blir kombinert, vil gi viruset våpen som vil får store konsekvenser.

– Vi vet at disse virusene endrer arvemateriale hele tiden, så det er helt umulig å si hvor stor sannsynlighet det er for at dette vil skje, opplyser Aavitsland, før han legger til:

– Sars- og Mers-viruset har vært med oss nå en god stund, og det har ikke kommet endringer av dem som har gjort dem farligere.