Shannon Levanos
Australske Shannon Levanos har kronisk myolygen leukemi - KML. Etter flere mislykkede behandlinger ble hun med på en studie der de tok i bruk et nytt legemiddel som heter Glivec. Fire måneder senere er blodet hennes så godt som fri for leukemiceller.
- Jeg synes dette er helt utrolig. Jeg visste ikke at dette var mulig, sier Levanos.
Ny type medisin
Glivec er det første legemiddelet der man angriper kreftårsaken helt nede på molekylærnivå. Glivec tilhører den nye type medisin som er basert på kunnskapen som forskerne får fra genteknologien.
Francis Collins
Nå vet forskerne mye mer om hvordan cellene snakker sammen, og ikke minst hvordan samhandlingen mellom proteinene i genene foregår. For det er i proteinene mye av hemmeligheten ligger.
-Dersom man skal forstå hvordan arvestoffet fungerer, må vi studere proteinene mer inngående. Genene er egentlig bare instruksjonsboka. De som virkelig gjør jobben er proteinene, sier Francis Collins, direktør ved Hugo Research Center i USA.
Sammensatt gen skaper trøbbel
Kronisk myolygen leukemi er en sjelden type blodkreft som rammer rundt 40 personer i Norge hvert år. Sykdommen skyldes at DNA-biter fra kromosom 9 og 22 bytter plass. Dette skaper et sammensatt gen, Philadelphia-genet, som igjen fører til at et unormalt protein (BCR-ABL) dannes. Det er dette proteinet som forhindrer celledød og i stedet setter i gang overproduksjon av hvite blodlegemer.
Glivec hemmer celledeling
Glivec, eller STI571 som det heter, hemmer dette proteinet slik at det stanser overproduksjonen og setter i gang celledøden. En fersk rapport fra American Society of Clinical Oncology Meeting, konkluderere med at Glivec er nesten tre ganger mer effektiv i 1.linje behandling av KML-pasienter enn tradisjonell interferon-behandling.
Henrik Hjort-Hansen
En rekke norske sykehus har nettopp avsluttet en studie der man har prøvd ut Glivec på KML-pasienter, og mye tyder på at man har gjort den samme erfaringen der.
-Det er litt tidlig å si noe sikkert om konklusjonen, men så langt er dette positivt, sier konstituert overlege ved hematologisk seksjon ved St.Olavs hospital, Henrik Hjorth-Hansen.
Skreddersydd om få år
Slik medisin som Glivec representerer, kalles proteomic. Uttrykket står for den forståelsen man har for hvordan proteinene fungerer. Men selv om proteomic-medisin er mye mer nøyaktig enn den tradisjonelle medisinen, er det fortsatt et stykke igjen til det vi kan kalle virkelig skreddersøm: Den medisinen som er basert på din nøyaktige genetiske profil. Om få år kan dette være en realitet. Da vil medisinen være spesialdesignet ditt arvestoff.
Dyre medisiner
Det problematiske er imidlertid at dette kan bli en dyr løsning. Forskning og utvikling av nye medisiner tar ofte rundt 10 år og koster mye penger. Til og med dagens Proteomic-medisin ligger i øvre prisklasse. En månedsdose Glivec for Shannon Levonos koster 23 000 kroner –et beløp Shannon trolig må betale selv når studien er over.
-Dette er en sum som er langt over det jeg kan klare, sier Shannon Levanos.
Prisen på morgendagens medisin kan få flere konsekvenser. I dag bruker vi rundt 1/3 av brutto nasjonalproduktet på helse- og sosialytelser. Dersom denne andelen ikke økes, samtidig som prisen på medisiner går opp, blir det en tøff kamp om pengene.
Sissel Rogne
Vanskelig prioritering
-Her kommer virkelig samfunnet til å få et virkelig stort problem når det gjelder prioritering, og ikke minst hvor man skal sette grensen for hvilket tilbud man skal få, sier direktør i Bioteknologinemnda, Sissel Rogne. Hun trekker likevel fram at en slik designet medisin vil bety mye positivt for behandlingen av syke mennesker.
Her får hun støtte av Henrik Hjorth-Hansen ved St.Olavs hospital:
-Selv om en slik type medisin vil være dyrere, må vi huske på at samfunnet da vil spare penger ved at folk holder seg friskere. Det er et aspekt som man må ta med i beregningen, sier Hjorth-Hansen.
Av Eiliv Flakne,
Schrödingers katt torsdag 30. mai 2002