Hopp til innhold

Alzheimers kan være smittsomt

En ny studie tyder på at Alzheimers sykdom kan være smittsomt. – Dette kan hjelpe oss til å forstå hvordan Alzheimers sykdom oppstår og spres i hjernen, sier dansk forsker.

skilte

Kunnskapen vår om hvorfor noen mennesker får Alzheimers sykdom, er veldig begrenset. Nå peker en ny britisk studie på at Alzheimers sykdom kan være smittsom.

Foto: Jørgen Flemming / Jørgen Flemming

Beklager, vi kunne ikke vise innholdet.
Se «Forskning.no byline» i nytt vindu

Hvorfor utvikler noen mennesker demenssykdommen Alzheimers? En ny studie peker nå på en overraskende mulighet – at sykdommen kan være smittsom.

Forskerne har studert åtte personer som har fått en innsprøyting av et veksthormon fra andre mennesker. De åtte ble uheldigvis smittet med prionsykdommen Creutzfeldt–Jacobs, noe de døde av. I dag produseres veksthormoner i stedet kunstig.

Nå har forskergruppen fra University College London funnet ut at flere av de åtte ble smittet med Alzheimers sykdom. Studien er publisert i tidsskriftet Nature.

– Det er helt nytt, for vi vet jo ikke hvorfor Alzheimers sykdom oppstår, sier Steen Hasselbalch fra Nationalt Videnscenter for Demens.

– Forskerne bak studien sier at vi kan gi Alzheimer-endringer ved å sette inn et sykt protein i hjernen. Det sprer seg som prioner, og det er uhyggelig å tenke på. Det setter altså i gang en kjedereaksjon der proteinene omdanner seg, klumper seg sammen og gjør skade på omgivelsene, sier Hasselbalch. Han er også professor ved institutt for klinisk medisin ved Københavns Universitet. Han har lest den nye studien, men er ikke en del av forskningen.

Døde hjerner hadde Alzheimer-endringer

Forskerne undersøkte de døde pasientenes hjerner. De inneholdt endringer som er typiske for Alzheimer-pasienter. Det viste seg i form av en opphopning av proteinet a-beta, som anses for å være den viktigste årsaken til sykdommen.

– Fire av pasientene hadde ganske mye av disse proteinene i hjernen. Det var bare en som ikke hadde noen, sier professor John Collinge, som er en av forskerne bak studien.

Det er sannsynlig at det var veksthormonet som var årsaken, for disse personene var ganske unge, og var ikke i risikogruppen for Alzheimers sykdom.

– Det mest karakteristiske ved Alzheimers sykdom er dette a-beta-proteinet hoper seg opp. Det rammer mange mennesker, men nesten ingen som er så unge. Derfor må det ha skjedd noe veldig uvanlig her, sier Steen Hasselbalch.

Smitter kanskje som prionsykdom

Prioner er en type proteiner som særlig hoper seg opp i hjernevev. Ved Creutzfeldt–Jacobs sykdom får prionene en annen form. Så da pasientene i studien ble smittet med Creutzfeldt–Jacobs sykdom, var det fordi de fikk slike proteiner gjennom veksthormonet. Forskernes teori er nå at pasientene også fikk i seg a-beta-proteinet på samme måte.

Poul Henning Jensen, professor ved institutt for biomedisin ved Aarhus Universitet, påpeker at det også kan være andre årsaker til at pasientene har fått Alzheimers-endringer.

Creutzfeldt–Jacobs sykdom kan ha ødelagt hjernens forsvarsanlegg mot prioner eller ført til skader på andre proteiner.

– Jeg sier ikke at det er det som har skjedd her. Jeg sier bare at de observasjonene ikke gjør at vi kan konkludere med at Alzheimers sykdom smitter som en prionsykdom. Det kan være andre mekanismer inne i bildet, sier Jensen.

Alle tre forskere er enige om at det ikke er grunn til å sky Alzheimers-pasienter.

– Dette handler om folk som har fått innsprøytinger av menneskevev. Du kan ikke få Alzheimers sykdom ved å bo sammen med en pasient, sier John Collinge.

Bedre forståelse av spredning

Sykdommen kan teoretisk sett smitte gjennom operasjonsinstrumenter, men risikoen er liten, forteller Steen Hasselbalch.

– Først må vi se om dette virkelig stemmer. Deretter må vi kanskje passe på ved helt spesielle hjerneoperasjoner. Og det vil jo være veldig uvanlige situasjoner, så det er ikke noe man skal være bekymret for, sier Hasselbalch.

– Studien kan hjelpe oss til å forstå hvordan Alzheimers sykdom oppstår og spres i hjernen, sier Hasselbalch.

– Kanskje foregår det akkurat som når prioner sprer seg. Det er noen proteiner som får en andre form, og ved at de kommer i kontakt med friske proteiner, kan de smitte den formen videre. Så studien kan gjøre at vi forstår sykdommen bedre.