Forskarar ved University of Michigan Life Sciences Institute har funne at kulde kan skru på eit genetisk program som fører til lengre liv hos rundormen C. elegans.
Funnet gir ny innsikt i kvifor vekselvarme dyr lever lengre i kalde omgivnader, samtidig som det kanskje også fortel noko om oss sjølve:
Det same genetiske programmet finst nemleg også hos menneske. Kanskje kan kulde skru på desse genane hos oss også?, spør forskarane bak funnet seg.
- Les også:
- Les også:
Styrt av genar
Forskarar har lenge visst at vekselvarme dyr, som blir varma opp av omgivnadene, lever lengre i kalde omgivnader enn i varme. Dette har vore forklart med at alle kjemiske reaksjonar går saktare i kalde omgivnader, slik at også organismars naturlege stoffskifte og aldring vil gå saktare under slike omgivnader.
Ifølgje den nye studien frå Shawn Xu og kollegaer ved University of Michagen ser det no ut til at dette ikkje er den einaste forklaringa.
– I det minste for rundormar kan ikkje den auka levetida vi ser ved låge temperaturar forklarast berre med lågare hastigheit for kjemiske reaksjonar, seier Xu i ei pressemelding. – Det er faktisk ein aktiv prosess som er regulert av genar.
Funna til Xu og hans kollegaer viser at kald luft aktiverer ein reseptor (TRPA1) i nerveceller og feittceller som gir ein dominoeffekt som til slutt aktiverer ein gen assosiert med lang levetid, (Daf-16/FOXO).
Ifølgje Xu er det gjort forsøk som viser at ein kan auke levetida til mus med opptil 20 prosent ved å seinke kjernetemperaturen i kroppen deira med 0,5 grader, men liknande forsøk for menneske har ikkje vore praktisk mogleg å gjennomføre.
Kuriøst nok vart det same genetiske programmet også aktivert av wasabi.
– Kanskje vi burde gå ut og ete sushi oftare, seier Xu.
- Les også:
Overlevingsrespons
–Dette er eit svært interessant funn, ein godt utført studie som viser kva for kraft som ligg i genetiske analysar i rundormen, kommenterer forskar Hilde Nilsen ved Bioteknologisenteret, Universitetet i Oslo. Nilsen nyttar sjølv C. elegans som modell for DNA-studiar.
Hilde Nilsen forklarar at genet Daf-16 blir kontrollert av insulin og at det kan bli aktivert som svar på mange ulike stressfaktorar som varmesjokk, kuldesjokk, kjemikaliar, aldring og i dyr som manglar DNA-reparasjon. Det kontrollerer også at kalorirestriksjon gir ei svært forlenga livslengd.
- Sjå Schrödingers katt: Faste som medisin
– Generelt kan du sjå på dette programmet som ein overlevingsrespons, seier Nilsen.
Forskar Gro Amdam ved Universitetet for Miljø- og Biovitenskap og Arizona State University fortel at det lenge var håp om at forskinga på insulinliknande signal i rundormar og insekt ville lære oss mykje om korleis livslengd blir regulert hos menneske også.
–Men det har vist seg at samanhengen ikkje er openbar, og kanskje heller eit eksempel på at dyr ikkje alltid er gode modellar for menneske, seier Amdam.
- Les også: Bier kontrollerer aldring
– Stress bra for cellene
Hilde Nilsen trur nok at ulike former for stress kan skru på dei same genane hos oss også, fordi det genetiske programmet er bevart evolusjonært også hos pattedyr.
– Men det er så mykje tydelegare i nematodar [rundormar] fordi vi har mykje betre kontroll på genane i denne organismen sidan han har færre genar som kan ha overlappande funksjonar. Vi kan køyre livsløpstudiar på hundrevis av dyr og derfor synleggjere skilnader som ikkje kjem fram dersom ein bruker færre dyr over kortare tid.
– Betyr dette at vi bør fryse litt viss vi vil leve lengre?
– Det hadde jo vore enkelt, men aldringsstudiar viser ingen slike effektar. Mange av dei opphopingar vi kjenner til av ekstremt langliva menneske er i litt varmare land som rundt Middelhavet og i Japan, seier Nilsen.
– Men generelt kan vi seie at litt stress er bra for cellenes livslengd, men i kor stor grad dette også gjeld for heile menneskekroppen er for tidleg å seie.
