Utdrag fra foredraget:

Midt på 1700-tallet skrev den franske legen Sauvages et verk kalt ”Nosologica methodica”, den metodiske sykdomslære. Her systematiserte og klassifiserte han alle tidens kjente sykdommer. Med stort og smått var det 2.400 sykdommer. I 1992 kom WHO med sin siste internasjonale sykdomsklassifikasjon, den såkalte ICD-10. Denne inneholder over 45.000 sykdomskoder (tilsvarende 17.000 sykdommer).

Hva har skjedd i mellomtiden? Hvordan er det mulig at vi plutselig har fått en eksplosjon av antall sykdommer over en historisk sett kort periode? Er det ikke slik at vi har blitt friskere og lever lenger enn tidligere? Hvordan kan vi da få stadig flere sykdommer? Skyldes dette at vi har blitt flinkere til å skille mellom ulike tilstander og på den måten har skapt flere sykdommer?

Jeg skal i dette foredraget forsøke å belyse hva som bidrar til sykdommers vekst og fall – hvordan mange blir til og noen blir borte. Kanskje kan dette hjelpe oss til å forstå og møte dagens heftige utvikling innen medisinen.

Eksempel: Sukkersyke

Betegnelsen ”diabetes” stammer fra ionisk gresk og betyr ”å renne gjennom en sil”. Betegnelsen ble brukt på tilstander med stor økning i mengden urin, som hadde en søtlig smak. Aretaeus fra Cappadokia beskriver i det andre århundret før vår tidsregning diabetes på følgende måte:

”Diabetes er en underlig affeksjon, som ikke er særlig vanlig blant mennesker og som smelter kjøtt og ben til urin. Pasientene slutter aldri å late vannet, men strømmen er ustoppelig, som om alle akvedukter er åpne. Livet er kort, avskyelig og smertefullt; tørsten er ustoppelig; overdreven drikking fører til mer vannlating, som ikke står i forhold til de store mengder urin; man kan ikke få dem til å stoppe, verken fra å drikke eller fra å late vannet. Dersom de for en kort stund slutter å drikke, blir munnen vannløs og kroppen tørr; innvollene blir som uttørket; personene blir kvalme, rastløse og får en brennende tørst, og innen det er gått lenge, utånder de.”

Aretaeus karakteriserte diabetes ved pasientenes symptomer: tørste og store mengder urin. Han skilte også mellom tilstander der sykdommen oppsto av seg selv og der den oppsto av andre sykdommer i nyrer og blære.

I det tolvte århundre hadde man begynt å analysere urinens innhold for å stille diagnoser. Johannes Zacharias Actuarius innførte rundt 1350 et såkalt uroskopi for å karakterisere diabetes. Hans uroskop bestod av et gradert glass for å undersøke skum, utfelling og sedimenter i urinen, og som ga ham en måte å skille mellom personer med og uten sukkersyke.

Nyrer, mage eller lever?

På 1500-tallet influerte interessen for alkemi og kjemi oppfatningen av sykdom. Paracelsus kokte urin og separerte et hvitt pulver, som han mente var salt. Det fikk ham til å hevde at diabetes var en endring i blodet, der saltet forårsaket tørst i nyrene. Nyrenes tørst førte til den overdrevne vannlatingen.

To portugisiske leger, Amatus og Zacutus Lusitanus, som levde og virket på begynnelsen av 1600-tallet, mente at diabetes skyldtes overdrevne mengder av mat, alkohol og sex, og derfor var en sykdom i magen. På 1600-tallet fikk også den søtlige smaken til urin fornyet oppmerksomhet. Den britiske legen Thomas Willis skilte mellom diabetes karakterisert ved både overdreven vannlating og sukker i urinen, som senere ble kalt diabetes mellitus (av honning), og diabetes karakterisert ved overdreven vannlating alene, som ble kalt diabetes insipidus. Betydningen av urinens søtlighet ble ytterligere understreket av Francis Home og Johann Peter Frank, som i løpet av 1780-90 introduserte en test for sykdommen der man brukte gjær for å påvise sukkerinnholdet i urinen.

På 1800-tallet skjedde det mye som endret forståelsen av sukkersyke. Diabetes ble periodevis oppfattet som en sykdom i nyrene, blæren, blodet, leveren og nervesystemet. For eksempel mente den berømte franske legen Claude Bernard at diabetes måtte være en sykdom i leveren, fordi det var her han fant at druesukkeret ble lagret i kroppen. Dersom kroppen ikke klarte å holde på sukkeret, måtte det være leveren som var syk.

Bukspyttkjertelen

Etter hvert kom man fram til at sukkersyke måtte være en sykdom i bukspyttkjertelen. I 1889 viste Minowski og von Mering at en hund fikk diabetes da de fjernet bukspyttkjertelen. Dermed mente de at det var bevist at diabetes måtte være en sykdom knyttet til bukspyttkjertelen.

Den følgende rivende utviklingen i laboratoriemedisinen resulterte i detaljerte studier av cellene i bukspyttkjertelen, der man blant annet lokaliserte sykdommen til de såkalte Langerhanske øyer. I 1838 hadde Bouchardat og Peligot ved hjelp av en gjæringstest bekreftet at det var druesukker som ble skilt ut i urinen, og William Pavy (1829-1911) utviklet så en test som muliggjorde kvantitative analyser av sukker. Dette etablerte en sammenheng mellom høyt sukkerinnhold i urinen og i blodet, noe som gjorde det mulig å identifisere diabetes og klassifisere ulike stadier av sykdommen.

Da man nå mente at diabetes var lokalisert i de Langerhanske øyer i bukspyttkjertelen, prøvde man å trekke ut ekskret fra slike celler, fra dyr og mennesker. Deretter injiserte man ekskretet i syke personer for å se om de ble bedre.

Det var først i 1921 at Frederick Gant Banting og Charles Herbert Best lyktes med dette. De hadde dermed funnet et av hormonene som styrer omdanningen av sukker i kroppen: ”Insulin”. For dette fikk Banting Nobelprisen i medisin i 1923, og slik ble diabetes til en sykdom som skyldes hormonforstyrrelse.

I dag oppfattes diabetes type 1 som en autoimmun destruksjon av de insulinproduserende cellene i de Langerhanske øyer i bukspyttkjertelen. Årsakene til dette er ukjent, men skyldes trolig en kombinasjon av genetiske faktorer, samt utløsende miljømessige forhold, som virusinfeksjon, belastninger i omgivelsene eller lignende.

Hva kan vi lære av denne historien? Vi kan lære at oppfatningen av sykdom endrer seg over tid. Men betyr ikke dette bare at man tidligere har hatt for liten kunnskap og dårlige metoder til å karakterisere, undersøke og behandle denne alvorlige sykdommen, mens vi i dag har kommet langt nærmere sannheten? Kanskje er det slik, men vi står igjen med mange ubesvarte spørsmål: Vil man ikke i fremtiden stille seg like undrende til vår oppfatning av diabetes, som vi stiller oss til Paracelsus’ salt-teori? For noen år tilbake mente man at mavesår var en sykdom som i stor utstrekning var forårsaket av stress, mens man i dag mer oppfatter det som infeksjonssykdom forårsaket av en bakterie med navn Helicobacter pylori.

Hør hele foredraget torsdag 1. juli kl. 13.03 og 21.30, eller lørdag 3. juli kl. 7.03, i P2!

Bjørn Hofmann

f. 1967, er dr. philos. og sivilingeniør. Han er førstemanuensis ved Høyskolen i Gjøvik og post.doc-stipendiat ved Universitetet i Oslo. Fagområde: medisinsk filosofi. Mer om ham finner du her: Bjørn Hofmann

Lyd og video

Lenker